Az átültetett vese recurráló betegsége minden, a saját vesék tönkremenetelét okozó betegség újbóli manifesztációja a transzplantált vesében. Nem szokás azonban ennek tekinteni az infekciós eredetû betegségeket (pl. pyelonephritis chr.) viszont az Alport szindrómás betegek speciális glomeruláris károsodása ide sorolható leginkább, bár nem recurráló alapbetegségrõl van szó. A különbözõ statisztikák alapján a recurráló betegségek nem több, mint 5% graftveszteséget okoznak, azonban két okból is nagy érdeklõdés nyilvánul meg irántuk (1,2,3,4). Egyrészt fontos tudni, hogy az egyes betegségek esetében veseátültetéssel milyen eredmény érhetõ el, és elvégzése milyen idõpontban, milyen donorral, és immunszuppresszív terápiával a legelõnyösebb, másrészt a recurráló betegségek immunszuppresszív terápia melletti megjelenésének vizsgálata e betegségek pathomechanizmusának megismerésében nyújthat segítséget.
Több tényezõ is nehezíti a visszatérõ vesebetegségek pontos diagnosztikáját és elõfordulásuk gyakoriságának megállapítását, elsõsorban a primer vesebetegségeket illetõen. Ha a végstádiumú veseelégtelenséghez vezetõ betegség etiológiája ismeretlen, vagy a krónikus glomerulonephritis diagnózisa csak klinikai vizsgálaton alapul, nem histológiával alátámasztott, a graft szövettanilag igazolt glomerulonephritise csak feltételezhetõen recurráló, még ha a de novo, azaz más típusú glomerulonephritisek elõfordulása igen ritka is. A histológiával igazolt vesebetegség visszatérésének elemzését pedig befolyásolja az a klinikai gyakorlat, hogy a graftbiopsia túlnyomó részt akut változások diagnosztikus vizsgálata céljából történik, azaz a lassú progressziójú, klinikai szempontból a krónikus rejectiótól nehezen elkülöníthetõ recurráló betegségek elõfordulását minden bizonnyal némileg alábecsüljük (5). A recurráló betegségek lehetnek szisztémás betegségek, ezen belül autoimmun-, immun- vagy hereditaer betegségek - ez utóbbiak általában anyagcsere-betegségek, vagy pedig primer vesebetegségek (ld.táblázat).
Szisztémás recurráló betegségek
A veseátültetés kezdeti korszakában a betegség gyors visszatérésére számítva, meglehetõsen pesszimista várakozás elõzte meg az SLE-s betegek transzplantációs eredményeit. A késõbbi klinikai tapasztalatok során ez tévesnek bizonyult, és az SLE klinikai megjelenése a veseátültetés után ritka jelenségnek számított (6,7,8). A szerológiai paraméterek (ANA, Anti-DNS) veseátültetés utáni pozitivitását több esetben észlelték, de a graft elvesztéséhez is vezetõ aktív lupus nephritis csak kazuiszikai jelleggel, szórványosan fordult elõ, ezért az SLE újbóli megjelenését illetõen igen kedvezõ felfogás vált általánosan elterjedtté. Úgy tûnik azonban, hogy a csak klinikai aktivitás alapján levont következtetések a betegség recurráló természetét illetõen talán túlzottan optimisták. Viszonylag sok beteg részben klinikai okból, részben elektíven végzett graftbiopsziás eredményei alapján az SLE histológiai visszatérése a klinikai észlelés alapján feltételezettnél jóval gyakrabban kimutatható. 16 betegbõl 7 betegnél (több mint 40%) lehetett a recurráló SLE histológiai diagnózisát felállítani, és közülük csak egy betegnél jelentkeztek típusos klinikai tünetek, a többi betegnél az eltérések klinikai szempontból a krónikus rejectiótól nem különböztek (9). Figyelembe véve, hogy az SLE-s betegek követésérõl szóló korábbi tanulmányok során alig történt histológiai vizsgálat, az általánosan kialakult felfogástól eltérõ, ugyan csak egy centrumból származó eredmények az SLE visszatérésének becslését illetõen óvatosságra, egyben további alapos vizsgálatokra ösztönöznek. A klinikai szempontból recurráló SLE, illetve lupus nephritis tünetei azonosak az eredeti betegségével, a graft lupus nephritis histológiai formái hasonlóképpen, és az egyik szövettani típus átalakulása egy másikba úgyszintén elõfordul (10). Kezelése centrumonként különbözõ, de egyébként szokásos módon történt, nagy dózisú kortikoszteroiddal, Chlorambucillal és plasmaferesissel, cyclophosphamiddal, az esetek egy részében eredményesen (10,11). Az SLE-s betegek veseátültetése során az általában véve kedvezõ eredmények ellenére is tanácsos a transzplantációt nem csak klinikai, hanem lehetõleg szerológiai szempontból is inaktív stádiumban elvégezni.
Viszonylag kevés, fõleg a 70-es évekbõl származó adat áll rendelkezésre olyan betegekrõl, akiknél a veseátültetés PSS talaján kialakult krónikus veseelégtelenség miatt történt. Az ismertetett összesen 10 betegnél 2 esetben fordult elõ a betegség visszatérése, mindkét esetben a veseátültetés után három hónapon belül, továbbá a krónikus veseelégtelenség kialakulása és a transzplantáció között eltelt idõ egy évnél rövidebb volt (12,13). Ennek alapján úgy tûnik, a veseelégtelenség kialakulását követõ egy éven túl érdemes elvégezni a veseáültetést.
A Wegener granulomatosis visszatérése a veseátültetés után nem túl gyakori, különbözõ tanulmányok alapján leginkább 10-20% közé tehetõ az elõfordulása (14,15). Valószínûleg szerencsés eset, hogy egy vizsgálat során 9 betegnél egyszer sem tért vissza betegség (1). A recurráló Wegener típusos megjelenésû, általában érinti a graftot, bár transzplantáció után is elõfordul csak légúti manifesztáció, és a betegség aktivitása alatt a c-ANCA pozitivitás kimutatható (16). Mind Azathioprin, mind Cyclosporin-A immunszuppresszió mellett elõfordul a Wegener granulomatosis visszatérése, nagyjából azonos gyakorisággal. Az aktív betegség általában jól reagál a szokásos kortikoszteroid lökésterápiára, és Cyclophosphamidra, a graftveszteség ritka. Fenntartó kezelésként az Azathioprin Cyclophosphamidra cserélhetõ, illetve a Cyclophosphamid a Cyclosporin-A mellé kiegészítésként adható (15,16). A recurráló betegség megelõzésére valószínûleg érdemes a klinikai tünetmentesség mellett a tartós c-ANCA negativitást megvárni, és az élõ donorból végzett veseátültetés inkább kerülendõ.
A betegség ismételt megjelenését veseátültetés után, az eddigi két legalaposabb tanulmány alapján úgy tûnik, gyermekekben alapvetõen befolyásolja a donorvese eredete. Cadaver donor esetén gyakorlatilag nem fordult elõ recurráló betegség, és bár a biopsziás anyagok többségében mesangialis IgA depozitumok mutathatók ki, fénymikroszkópos elemzéssel a glomerulusok lényegében ép struktúrával rendelkeztek (17,18). Élõ donorból származó veseátültetés után a betegek egyharmadában a HSP klinikai szempontból visszatért, egyharmadában klinikai jelek nélküli histológiai visszatérést lehetett megállapítani, és csak a betegek egyharmada maradt a betegségtõl mentes (18). A betegség felnõttkorban jóval ritkább, de az ennek megfelelõen szórványos adatok közül is kitûnik, hogy élõ donor esetén elõfordul a HSP graft elvesztéséhez vezetõ visszatérése. Az eddigi tapasztalatok alapján Henoch-Schönlein betegségben az élõ donorból végzett veseátültetés kerülendõ.
- Myeloma multiplex fennállása mellett alig történt veseátültetés, ritka esetekben, amikor erre kemoterápiával elért remissiót követõen sor került, a monoclonalis immunglobulin termelõdése túlnyomórészt visszatért, részben a graft elvesztését okozva. Minden bizonnyal részben az alapbetegség miatt is a betegek túlélése különbözõ bakterialis és gombás infekciók miatt rövid volt (20,21,22).
- Könnyûlánc betegségben szenvedõ betegeknél is viszonylag kis számú tapasztalat áll rendelkezésre, az eddigiek alapján a betegség visszatérése a graftban mintegy 50%, és ezek egy részében a graftveszteség intenzív plazmaferezis, melphalan, és szteroid kezeléssel sem volt elkerülhetõ (22,23,24,25).
- Waldenström macroglobulinaemia veseátültetés utáni visszatérésérõl csak két eset ismert. Mindkét esetben graftdysfunkció következett be, a betegek halálához gombaszepszis, illetve pulmonális embólia vezetett (22,26,).
- Esszenciális kevert cryoglobulinaemiában szenvedõ betegeknél hét esetben történt veseátültetés, öt esetben a betegség visszatért, ebbõl kettõben a graft elvesztéséhez jelentõsen hozzájárult (27,28,29).
- A recurráló szisztémás betegségek közül viszonylag nagy számban történt veseátültetés secunder amyloidosis talaján kialakult krónikus veseelégtelenség miatt. Azathioprin-Prednisolon immunszuppresszó alkalmazásával a betegek korai halálozása (hat hónapon belül) közel 30%-kal volt több, mint az átlagé, elsõsorban a gyakrabban elõforduló infekciók, és cardiovascularis szövõdmények miatt. A három éves grafttúlélés terén viszont nem volt kimutatható lényeges különbség, a secunder amyloidosis miatt transzplantált és az egyéb okból transzplantált betegek között, bár az amyloidosis visszatérését a graftban a betegek mintegy 20%-ában ki lehetett mutatni (30,31). Cyclosporin-A alkalmazásával egyelõre a betegség visszatérését illetõen reprezentatív adatok nem állnak rendelkezésre, viszont a korai halálozás e betegcsoportban is jelentõsen csökkent (32).
A haemolyticus uraemiás syndroma nem csak recurráló betegségként fordulhat elõ veseátültetés után, hanem az immunszuppresszív terápia szövõdményeként is felléphet. A HUS pontos pathogenesise tisztázatlan, több, a thrombocyták fokozott aggregációjához vezetõ tényezõ - endothelialis prostacyclin vagy nitrogén-oxid hiány, megnövekedett fibrinolysis inhibitor szint - etiológiai szerepét felvetették eddig. Bár kifejezetten ritka jelenség, de cyclosporin-A alkalmazásával összefüggõen fellépõ de novo HUS elõfordult mind vese-, mind csontvelõ-, vagy májátültetést követõen, amely talán a cyclosporin-A thrombogen prostanoidok túlsúlyát okozó hatásával függhetett össze (33). Egy esetben az anti-CD3 monoklonalis IgG, az OKT3 alkalmazása kapcsán is leírták korai de novo HUS jelentkezését (34).
A HUS visszatérése az átültetett vesében átlagosan 10-25%-ban fordul elõ, és ilyenkor az esetek mintegy 50%-ában okoz graft veszteséget (4,35,36,37). Mindössze egy tanulmány során fordult elõ, hogy transzplantáció után a betegeknél egyszer sem észlelték a HUS visszatérését (38). Úgy tûnik, a recurráló HUS gyakrabban fordul elõ ha a transzplantáció röviddel a veseelégtelenség kialakulása után történik. Több esetben gondolták, hogy összefügg az alkalmazott immunoszuppresszív terápia, és a haemolyticus uraemiás syndroma visszatérése, mivel mind ALG, OKT3, és Cyclosporin-A használata során elõfordult a HUS korai jelentkezése (5,39). Bár fõként a Cyclosporin-A használata során nem zárható ki teljes mértékben, hogy szerepe lehet a HUS visszatérésében, nem tekinthetõ tisztázottnak, hogy a mindenképpen szükséges immunszuppresszív terápia valóban klinikai szempontból releváns mértékben hozzájárulna a HUS visszatéréséhez. Feltételezve, hogy a prostacyclin anyagcsere esetleges rendellenessége familiaris lehet, egyesek az élõ donorból történõ veseátültetés kerülését javasolják (5).
A primer hyperoxaluria I. típusában a máj peroxisomalis alanin-glyoxalát aminotranszferáz veleszületett hiánya miatt nagy oxalát túltermelõdés alakul ki, amely a szervezetben, különösen a vesében súlyos oxalát lerakódáshoz vezet. A fennálló anyagcsere-zavar miatt az átültetett vesében is gyorsan megjelenik az oxalát túltermelés miatti károsodás, ezért a veseátültetés kezdeti korszakában e betegség ellenjavallatnak számított (1). Megfelelõ terápiás stratégia kialakításával mégis viszonylag jó beteg- és graft túlélést lehetett elérni, e betegeknél a veseátültetés elvégzése a jelenlegi felfogás szerint inkább minél korábban javasolt. A betegek életkilátásai ugyanis dialysis kezeléssel kifejezetten rosszak, az oxalát keletkezés arányában sem a CAPD, sem a hemodialysis, vagy a hemofiltratio hatékonysága nem kielégítõ (40,41,42).
Az eddigi tapasztalatok alapján a betegek sikeres kezelése érdekében, az oxalát nagyfokú retenciójának kivédése céljából, a betegek dialysis kezelését 20-25 ml/min GFR-nél el kell kezdeni, és a veseátültetést is ettõl számítva minél elõbb célszerû elvégezni. Közvetlenül a transzplantáció elõtt a szokásosnál hosszabb dialysis kezelés szükséges az aktuális oxalát szint hatékony csökkentése céljából, a mûtét után tartósan nagy napi diuresis fenntartására kell törekedni, és az oxalát keletkezés mérséklése céljából pedig pyridoxin adása javasolt. A transzplantáció során indukciós immunoterápia alkalmazása célszerû, a cyclosporin-A késõbbi elkezdésével (43). Vese- és májátültetés kombinációjával úgy tûnik, a betegség sikeresen gyógyítható. A kezdeti eredmények e téren igen biztatóak, de nem eldöntött kérdés, hogy a májtranszplantációt a veseátültetés után a betegség miatt nem kielégítõ graftmûködés esetén, vagy pedig mindjárt egyidejûleg célszerû elvégezni (44,45).
Az autosomalis recesszív betegséggel együtt járó lyzosomalis cystin akkumuláció az eddigi tapasztalatok alapján az átültetett vesét lényegében nem érinti. Bár a transzplantált vesében szövettani vizsgálattal cystin tartalmú sejtek kimutathatók, ezek a recipiensbõl származó macrophagoknak felelnek meg, és ez a betegek graft túlélését nem érinti, amely az átlagéval azonos (5,46). A recidiv cystin kövesség cysteamin adásával jól befolyásolható (47).
Az a -galactosidase-A örökletes hiánya miatt kialakult glyco-sphingolipid tárolási betegségben a veseátültetés kezdeti eredményei az igen gyakori szeptikus szövõdmények, és ezek nagy mortalitása következtében rosszak voltak. Az infekciók diagnosztikájának és terápiás lehetõségének fejlõdésével, továbbá a cyclosporin-A használatával, a késõbbi eredmények egyre javultak, a betegek és a graft túlélése az átlagéval közel azonossá vált (48,49). A veseátültetés a betegek számára elõnyösnek tûnik, mivel a graft részben pótolja a hiányzó enzim mûködését (5). A betegség visszatérése a graftban a kisszámú tapasztalat miatt nehezen dönthetõ el, a histológiával igazolt esetben az endothelialis glyco-sphingolipid lerakódás nem vezetett a graft elvesztéséhez (50).
Mint herediter betegségnek, az Alport-syndromának a tárgyalása itt célszerû, bár a veseátültetés után kialakuló és az Alport-syndromával összefüggõ graftkárosodás sajátos kórformának számít. Az Alport-nephritisre jellemzõ, a IV. típusú collagén a 3 láncának örökletes defektusa miatt kialakuló histológiai kép a graftban nyilvánvalóan nem térhet vissza, azaz recurráló betegségrõl nem lehet szó. A kialakuló de novo elváltozások viszont a recipiens alapbetegségébõl eredõen lépnek fel. Az Alport-syndromában a hibás collagén rész az anti-GBM antitestet kötõ úgynevezett Goodpasture antigén helyén található. Mivel a beteg immunrendszere számára a normális vese basal membránjának Goodpasture antigénje ismeretlen, ezért a graft anti-GBM antitestek keletkezését indukálhatja. (51). Az Alport-syndromás betegek transzplantált veséjében histológiai vizsgálattal azonban a glomerulusokban linearis IgG lerakódás csak 15%-ban mutatható ki, és a betegek szérumában még ennél is kisebb számban észlelhetõ keringõ anti-GBM antitest (52,53). Az anti-GBM glomerulonephritissel azonos, progresszív félhold képzõdéssel járó glomerulonephritis elõfordulása pedig ugyan régóta ismert, mégis igen ritka szövõdménye az Alport-syndromában szenvedõ transzplantált betegeknek, és csak egy esetben fordult elõ mind az elsõ-, mind a második graftban. A legutóbbi viszonylag nagy esetszámot feldolgozó tanulmányok alapján az Alport-syndromás betegek graft túlélése az átlagéval gyakorlatilag azonos (54,55).
Az inzulin dependens diabetes mellitusnak a transzplantált vesére gyakorolt hatását a diabetessel foglalkozó fejezetben részletezzük.
Primer vesebetegségek
Az FSGS veseátültetés utáni visszatérésérõl áll rendelkezésre szinte a legtöbb adat, melyek alapján ez átlagosan 20-30% közé tehetõ (4,5). Egyes betegcsoportoknál azonban ez az arány magasabb, 50% körüli, így a 15 évnél fiatalabb betegeknél (4,56,57), azoknál, akiknél a betegség három éven belül krónikus veseelégtelenséghez vezetett (4,58), és akik histológiájában egyúttal diffúz mesangialis proliferatio is észlelhetõ volt (56,59). A fenti rizikótényezõk nélkül felnõtteknél a betegség mintegy 10-15%-ban tér vissza csak (56). Ha az FSGS az elsõ graftban visszatért, a második graftban a megjelenésének valószínûségének igen nagy, 60-80% körül mozog (59,60).
Az FSGS a graftban igen súlyos nephrosis syndromát okozhat, esetenként a graft eltávolítása is szükségessé válhat a beteg életének megmentése érdekében (4). A recurráló FSGS kezelésére sok terápiás próbálkozás történt ACE-inhibitorok, Meclofenamate, Indomethacin, plazmaferezis, szteroid lökésterápia, és cyclophosphamid alkalmazásával, sok esetben eredményesen (4,5). Bár az FSGS visszatérését a cyclosporin-A nem védi ki, gyermekeknél a dózisának növelése, akár egészen 35 mg/kg-ra, a proteinuria csökkenéséhez vezetett (57). Azoknál a betegeknél akiknél az FSGS visszatérésének a kockázata fokozott, élõ donorból történõ veseátültetés nem javasolt. Mivel az FSGS visszatérése egymást követõ veseátültetések során egy egyedben nem törvényszerû, ezért a transzplantáció nem kontraindikált azoknál a betegeknél, akik elsõ graftjukat recurráló FSGS miatt vesztették el (5).
A betegség visszatérése a graftban átlagosan 20-30%-ban figyelhetõ meg (1,4,61). A recurráló I. típusú MPGN elkülönítése a transzplantációs glomerulopathiátóll fénymikroszkópos vizsgálattal sokszor nem lehetséges, ezért a pontos diagnózishoz immunfluorescens, illetve elektronmikroszkópos feldolgozás szükséges (61). A recurráló betegség mintegy 40%-ban okoz graftveszteséget (5). Bár a betegség terápiája nem megoldott, thrombocyta aggregáció gátlók alkalmazásától - acetilsalicylsav, dypiridamol - több esetben a graftmûködés stabilizálódását tapasztalták (61).
Igen nagy arányban, több mint 80%-ban fordul elõ az MPGN II. típusának visszatérése az átültetett vesében, de klinikai lefolyása viszonylag benignus, az esetek mintegy 10-20%-ban vezet a graft pusztulásához (1,6). Egyes megfigyelések szerint a graftveszteség nagyobb férfiakban, ha a betegség egyúttal nephrosis syndromával jár (62). Az MPGN II. típusának terápiája szintén megoldatlan, egy esetben plazmaferezis alkalmazásától jó eredményrõl számoltak be (63).
A recurráló MN meglehetõsen ritkán fordul elõ, mindössze a betegek 3-7%-ában lehetett észlelni (1, 64). Az egyetlen primer vesebetegség, amelynek a de novo elõfordulása gyakoribb jelenség. A kis esetszám miatt nehéz megállapítani, hogy a visszatérõ MN milyen mértékben vezet graftveszteséghez. Úgy tûnik az elõfordulása a cyclosporin használata mellett inkább nõtt, bár a közölt kevés eset alapján nem biztos, hogy ez általánosítható (65). Egy esetben számoltak be arról, hogy a membranosus nephropathia egy beteg két egymás utáni graftjában is visszatért (66).
A betegség visszatérése a graftban gyakori jelenségnek számít, legalább 50%-ban elõfordul, és élõ donorból történõ veseátültetés esetén pedig közel 80%-ban észlelhetõ (5, 67). A recurráló IgA nephropathia bár sok esetben csak minimális tünetekkel jár, hosszú távon 10-18% graftveszteséghez vezethet (5, 68). Érdekes, és azóta nem ellenõrzött megfigyelés, hogy egy vizsgálat során az IgA nephropathia miatt transzplantált betegek graft túlélése két év alatt az átlaggal szemben 100% volt, amit a betegek veseátültetés elõtti szérumából kimutatható anti-HLA-IgA antitestek jelenlétével hoztak összefüggésbe (69).
Az anti-GBM betegség visszatérésének histológiai elõfordulása mintegy 50%, de ebbõl csak 25% a klinikai szempontból is manifesztálódó betegség (1). Lefolyása általában benignus, spontán remissio is elõfordul, és a graftveszteség érdekes módon ritka (5,6). A korábban szinte kötelezõnek tartott bilateralis nephrectomiát ma már nem szokás elvégezni, de a betegség korai visszatérésének megelõzése céljából a veseátültetés elõtt 6-12 hónap serológiai negativitás szükséges (5).
A klinikai szempontból rapidan progresszív glomerulonephritisnek (RPGN) megfelelõ betegség histológiai szempontból az anti-GBM betegség, az immunkomplex nephritisek súlyos lefolyású esetei és az ANCA positiv glomerulonephritisek között oszlik meg. Az elsõ két formát korábban már ismertettük, a c-ANCA positiv esetek a Wegener granulomatosisnak felelnek meg. A p-ANCA pozitív (antimyeloperoxidas pozitív), extracapillaris félhold-képzõdéssel járó necrotizáló glomerulonephritisként megjelenõ microscopicus polyarteriitisnek a graft pusztulásához vezetõ visszatérésérõl eddig egy betegnél számoltak be (70). Mivel az antineutrophil cytoplasmaticus antitestek vizsgálata és diagnosztikai jelentõsége csak nemrég óta ismert, és így e téren alaposabb vizsgálati eredmények csak a közeljövõben várhatóak, a közölt eset kapcsán a p-ANCA pozitív RPGN miatt dializált betegeknél a veseátültetés elõtt óvatosságból tartós p-ANCA negatív stádium kívánható meg.
1.Mathew T.M.:
Recurrence of disease after renal transplantation.
Am.J.Kidney Dis 12:85-96, 1988.
2. O'Meara Y., Green A., Camody M., Donohoe J., Campbell E.,
Browne O., Walshe J.:
Recurrent glomerulonephritis in renal transplants. Fourteen years' experience.
Nephrol. Dial.Transplant. !:730-734, 1989.
3. Schwarz A., Kraus PH., Offermann G., Keller F.:
Recurrent and de novo renal disease after kidney transplantation with or without
cyclosporine A.
Am.J.Kidney Dis. 17:524:531., 1991.
4. Cameron JS.:
Recurrent primary disease and de novo nephritis following renal transplantation.
Pediatr.Nephrol. 5:412-421, 1991.
5. Ramos EL., Tischer CC.:
Recurrent diseases in the kidney transplant.
Am J.Kidney Dis. 24:142-154, 1994.
6. Cameron JS.:
Glomerulonephritis in renal transplants.
Transplantation 34:237-245, 1982.
7. Bumgardner GL., Mauer SM., Payne W., Dunn DL., Sutherland
DER., Fryd DS., Ascher NL., Simmons RL., Najarian JS.:
Single-center 1-15 year results of renal transplantation in patients with
systemic lupus erythematosus and recurrent lupus nephritis.
Transplantation 52:805-810, 1991.
8. Goss JA., Cole BR., Jendrisak MD., McCullough CS., So SKS.,
Windus DW., Hanto DW.:
Renal transplantation for systemic lupus erythematosus and recurrent lupus
nephritis.
Transplantation 52:805-810, 1991.
9. Nyberg G., Blohmé I., Persson H., Olausson M., Svalander
C.:
Recurrence of SLE in transplanted kidneys: a follow up transplant biopsy study.
Nephrol.Dial.Transplant. 7:1116-1123, 1992.
10. Fernandez JA., Milgrom M., Burke GW., Miller J., Roth D.:
Recurrence of lupus nephritis in a renal allograft with histologic
transformation of the lesion.
Transplantation 50:1056-1058, 1990.